Классификация диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (BO3, 1999).

1) СД 1-го типа (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
А) Аутоиммунный.
Б) Идиопатический.

2) СД 2-го типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3) Другие специфические типы диабета:
А) Генетические дефекты В-клеточной функции.
Б) Генетические дефекты в действие инсулина.
В) Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
Г) Эндокринопатии.
Д) Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями.
Е) Инфекции.
Ж) Необычные формы иммуно-опосредованного диабета.
3) Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4) Гестационный СД.

подробнее к пункту 3) :
К пункту А. Генетические дефекты В-клеточной функции – « Диабет взрослого типа у молодых («maturity-onset diabetes mellitus of the young», MODY). Важным открытием последних лет явилась также идентификация мутаций митохондриального гена как причины СД. Митохондральная ДНК, состоящая из 16369 пар оснований, кодирует 13 ферментов окислительного фосфорилирования. Ее мутация обычно касается лейцина тДНК или так называемой мутации tRNA(leu). Впервые такая точечная мутация митохондральной ДНК была описана при MELAS синдроме (митохондральная миопатия, лактатацидоз, энцефалопатия и инсультоподобные эпизоды). Частью указанного синдрома является наличие СД с сенсорной потерей или без потери слуха.

К пункту Б. Генетические дефекты в действие инсулина.
Следует относить: 1) Резистентность к инсулину типа А; 2) Лепрехаунизм; 3) синдром Рабсона-Менденхолла; 4) Липоатрофический диабет; 5) Другие. Установлено, что развитие СД в перечисленных случаях обусловлено генетическими нарушениями, связанными с периферическим действием инсулина, что является следствием мутации гена рецептора инсулина. Нарушения углеводного обмена при подобных состояниях клинически могут быть различной выраженности: от умеренной гиперинсулинемии и гипергликемии до клинических форм СД. Синдром Рабсона-Менделхолла и лепрехаунизм, встречающиеся в детском возрасте, проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину, что обусловлено мутациями гена рецептора к инсулину.

К пункту В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
К ним относятся: 1) Фиброкалькулезная панкреатопатия; 2) Панкреатит; 3) Травма/панкреатэктомия; 4) Неоплазия; 5) Кистозный фиброз; 6) Гемохроматоз; 7) Другие.

К пункту Г. Эндокринопатии.
Относят: 1) Синдром Иценко-Кушинга; 2) Акромегалия; 3) Феохромацитома; 4) Глюкагонома; 5) Гипертиреоз; 6) Соматостатинома; 7) Альдостерома.

К пункту Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями.
Относят:
1) Гормонально-активные вещества (АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон, тироидные гормоны, соматотропин, гормональные контрацептивы, кальцитонин, медроксипрогестерон);
2) а-адренергические агонисты и В-адренергические агонисты: адреналин, изадрин (новодрин, изопротеренол); В-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал);
3) Психоактивные вещества (галоперидол, хлорпротиксен, аминазин), трициклические антидепрессант (амитриптилин, имизин, тофранил, мелипрамин);
4) Диуретики и гипотензивные препараты (фуросемид, тиазиды, гигротон, клофелин, клопамид (бринальдикс), этакриновая кислота (урегит));
5) Анальгетики, антипиретики, противовоспалительные вещества — индометацин (метиндол), ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах;
6) L-аспарагиназа, циклофосфамид (цитоксин), мегестрола ацетат, а-интерферон, никотиновая кислота, дифенин (дилантин), пентамидин, вакор.

К пункту E. Инфекции.
Определенные вирусные инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция, эпидемический паротит и др.) могут привести к значительной деструкции В-клеток и внести непосредственный вклад в развитие СД.

К пункту Ж. Необычные формы иммуно-опосредованного диабета. Патогенез и этнология этих заболеваний отличаются от таковых при СД 1-ro типа. К таким заболеваниям относится синдром обездвиженности или ригидности. Это аутоиммунное заболевание ЦНС, при котором почти у 50% больных развивается СД, и выявляются в высоком титре антитела к глутаматдекарбоксилазе. СКВ и некоторые другие системные заболевания могут приводить к появлению аутоантител к рецепторам инсулина, которые могут быть причиной возникновения СД или гипогликемий. Такая разнообразная клиническая картина объясняется функциональной особенностью имеющихся аутоантител, которые могут действовать на рецепторном уровне как инсулиновые антагонисты или агонисты. Антиинсулиновые антитела к рецепторам инсулина, которые выявляются у больных с пигменто-сосочковой дистрофией кожи, являются причиной выраженной резистентности к инсулину. Некоторые авторы называют такое состояние синдромом инсулиновой резистентности типа В.

К пункту З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
Относятся: 1) Синдром Дауна; 2) Синдром Шерешевского-Тернера; 3) Синдром Клайнфельтера; 4) Атаксия Фридрейха; 5) Хорея Хантингтона; 6) Синдром Лоранса-Муна-Бидля; 7) Синдром Прадера — Вилли; 8) Порфирия; 9) Миотоническая дистрофия и др. Синдром Вольфрама сочетается с инсулиндефицинтым СД, снижением или отсутствием на аутопсии В-клеток в островках ПЖ.